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幽門(mén)螺杆菌胃炎京都全球共識
2018-06-12   2496


第一部分:ICD-11規定的胃炎分類

共識1:鑒于Hp的發現(xiàn),目前ICD-10胃炎分類已經過時(shí)。

推薦等級:強;證據分類:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

Hp未被ICD-10納入,現(xiàn)經證實,Hp感染爲慢性胃炎首要病因,故不将Hp作(zuò)爲病因的胃炎分類是不完整的。

共識2 : 新近提出的胃炎ICD-11分類标準是一種改進,因爲它基于病因學因素。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:中度;共識水(shuǐ)平:100%。

三種胃炎類型應是:①Hp引起的胃炎;②藥物引起的胃炎;③自(zì)身免疫性胃炎。其中①類可引起消化不良的症狀,并導緻胃、十二指腸的病理(lǐ)改變,包括消化性潰瘍和(hé)胃癌,故Hp胃炎需要長期随訪因。

共識3:胃癌和(hé)消化性潰瘍的風(fēng)險受胃炎部位的影響,因此,Hp胃炎應按胃的部位分類。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:97.4%。

Hp胃炎的部位和(hé)嚴重程度可以評估個體發展爲消化性潰瘍和(hé)胃癌的風(fēng)險。胃炎累及部位不同會(huì)導緻不同的胃功能(néng)、特别是胃酸分泌功能(néng)的障礙,形成胃酸過度分泌、分泌減少甚至胃酸缺乏。根除Hp後,嚴重胃體萎縮性胃炎(無論其是否合并腸上(shàng)皮化生)和(hé)嚴重胃體爲主的胃炎,亦有很(hěn)高(gāo)的風(fēng)險發展爲腸型或彌漫型胃癌,需要常規内鏡和(hé)組織活檢随訪。

共識4:建議(yì)按照組織學分類胃炎,因Hp胃炎發展成胃癌的風(fēng)險可根據其炎症和(hé)萎縮程度的不同而異。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:100%。

共識5:胃糜爛在報(bào)告中應單獨提出,其自(zì)然病程和(hé)臨床特點取決于病因學,但(dàn)該領域的研究較少,尚需進一步闡明(míng)。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:低(dī)度;共識水(shuǐ)平:100%。

胃糜爛是指黏膜層直徑<3 mm或5 mm的破潰。由于範圍小(xiǎo),糜爛一般不容易和(hé)累及黏膜肌層的潰瘍相混淆。胃糜爛可由Hp感染引起,更常見的是由服用(yòng)損傷黏膜的藥物所緻,主要是阿司匹林(lín)和(hé)NSAIDs(非甾體類消炎藥)。臨床上(shàng)最容易引起胃黏膜糜爛的是NSAIDs藥物,并可進一步發展成潰瘍。

共識6:Hp胃炎無論有無症狀、伴或不伴有消化性潰瘍和(hé)胃癌,均應該定義爲一種感染性疾病。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:100%。

Hp胃炎是一種傳染性疾病,可以導緻幾乎所有受感染者不同程度的慢性活動性胃炎。胃黏膜結構損傷表現(xiàn)的個體差異很(hěn)大(dà),同時(shí)臨床表現(xiàn)也(yě)不同,部分可無明(míng)顯臨床症狀,但(dàn)其可發展成消化性潰瘍及胃癌。

Hp感染的根除有益于損傷胃黏膜的愈合及改善消化不良症狀,也(yě)可治愈消化性潰瘍。Hp胃炎可以被治愈,治愈後可減低(dī)其發展成爲消化性潰瘍和(hé)胃癌的概率。如果Hp胃炎進展到(dào)更嚴重的胃炎形式,如伴或不伴腸上(shàng)皮化生的萎縮性胃炎,或胃體爲主性胃炎,可增加胃癌發生的風(fēng)險,在這(zhè)個階段根除Hp後還需要密切随訪。

 

第二部分 Hp感染相關的消化不良

共識7:Hp胃炎是引起部分患者消化不良的原因。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:100%。

大(dà)量觀察證實,Hp感染可能(néng)是引起一部分患者消化不良症狀的原因:①急性醫(yī)源性或自(zì)我管理(lǐ)感染Hp可産生急性消化不良症狀。然而,Hp持久定植通常會(huì)導緻慢性胃炎,大(dà)部分個體的嚴重消化不良症狀是短暫的。②大(dà)多數流行病學調查顯示,Hp感染與消化不良症狀有關。

共識8A:在伴有消化不良的Hp感染患者中,如果成功根除治療能(néng)維持症狀緩解,我們認爲這(zhè)些(xiē)症狀由Hp胃炎引起。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:97.4%。

共識8B:Hp相關性消化不良(如陳述8A所說)是一類單獨的疾病。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:中度;共識水(shuǐ)平:92.1%。

基于羅馬Ⅲ共識,FD被定義爲“表現(xiàn)爲慢性消化不良症狀(餐後飽脹,早飽,上(shàng)腹疼痛或燒灼感)而沒有能(néng)解釋這(zhè)些(xiē)症狀的器質性疾病的證據(包括上(shàng)消化道(dào)内鏡檢查)”。

羅馬Ⅲ共識提到(dào)了(le)Hp胃炎如果對(duì)根除治療有效,其則爲器質性消化不良。若Hp胃炎在根除Hp後症狀無緩解,則視(shì)爲FD。如上(shàng)所述,根除治療的研究表明(míng),伴有消化不良症狀的Hp感染患者需要在根除治療結束至少6個月後才能(néng)看(kàn)到(dào)獲益。

基于這(zhè)些(xiē)考慮,成功根除後的持續症狀緩解說明(míng)Hp是引起這(zhè)些(xiē)患者症狀的器質性原因,并且論證了(le)Hp相關性消化不良是一個單獨的臨床疾病。伴有慢性消化不良症狀和(hé)陰性内鏡結果的Hp感染患者應進行根除治療,并根據治療後反應決定其歸屬。

共識9:根除Hp是同時(shí)合并Hp感染和(hé)消化不良症狀患者的一線治療方案。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:94.7%。

從(cóng)陳述8中可以明(míng)顯的看(kàn)到(dào)FD缺乏可靠持久的治療方式,如果一類FD患者在根除Hp後可以緩解症狀,我們認爲Hp是引起症狀的原因。盡管有些(xiē)患者臨床症狀緩解較慢,但(dàn)這(zhè)是唯一一種患者可以被治愈的方法。最後,根除治療是短期治療,在控制消化不良症狀方面具有可接受的成本-受益比,同時(shí)能(néng)預防消化性潰瘍和(hé)胃癌。基于這(zhè)些(xiē)考慮,根除治療可以作(zuò)爲Hp感染的消化不良患者的一線治療方案,這(zhè)也(yě)符合羅馬會(huì)議(yì)的近期結論。

共識10:在Hp感染的消化不良患者中,根除治療對(duì)消化不良症狀的緩解優于安慰劑,是更好(hǎo)的方案。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo)度;共識水(shuǐ)平:97.47%。

根除治療研究證實,伴有FD的Hp感染患者在根除治療後能(néng)緩解消化不良症狀。目前隻有有限的研究直接比較了(le)根除治療和(hé)FD的其他(tā)治療方案的療效,例如PPI和(hé)促動力治療。因此,雖然症狀收益需要至少6個月,但(dàn)根除Hp是首選治療。對(duì)于伴有慢性消化不良症狀和(hé)内鏡檢查陰性的Hp感染患者,未來(lái)的研究應該進一步比較根除治療和(hé)其他(tā)非安慰劑治療方案。

共識11:在Hp被成功根除後,若患者仍存在消化不良症狀應考慮存在FD。

推薦等級:弱;證據水(shuǐ)平:中度;共識水(shuǐ)平:97.47%。

在陳述8A、8B和(hé)羅馬Ⅲ标準中,伴有Hp感染的内鏡檢查陰性的消化不良患者若症狀在治療後得到(dào)控制,則認爲其爲Hp相關性消化不良。相反,在根除成功後的長期觀察中若症狀無好(hǎo)轉,說明(míng)Hp胃炎并沒有引起這(zhè)類患者的症狀,這(zhè)樣他(tā)們仍可被稱爲FD。

 

第三部分 胃炎的診斷

共識12:适當培訓後,可以通過影像增強内鏡檢查準确地判斷黏膜萎縮和(hé)腸上(shàng)皮化生。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:84.2%。

傳統内鏡在多數情況下(xià)無法準确地診斷萎縮和(hé)化生,因此必須進行組織活檢,并依據悉尼标準對(duì)胃黏膜行組織形态學評估。然而,影像增強内鏡在診斷胃黏膜癌前病變方面具備更高(gāo)的準确性和(hé)可重複性。影像增強内鏡包括色素内鏡、高(gāo)分辨放(fàng)大(dà)内鏡和(hé)結合放(fàng)大(dà)技術的高(gāo)清内鏡。在日本,這(zhè)些(xiē)技術已被廣泛應用(yòng),并将在世界各地逐步推廣,内鏡醫(yī)生需要經過一定的專業培訓,才能(néng)運用(yòng)上(shàng)述技術對(duì)胃黏膜進行準确評估,并充分發揮其精準活檢的優勢。

共識13:對(duì)胃炎進行準确的組織學評估,需要同時(shí)在胃窦和(hé)胃體部活檢取材。

證據等級:高(gāo);推薦水(shuǐ)平:強;共識水(shuǐ)平:92.1%。

胃癌前病變常分布不均,因此,對(duì)胃炎進行準确的組織學評估,需要同時(shí)在胃窦和(hé)胃體部活檢取材,這(zhè)可能(néng)有利于胃癌前病變的分類和(hé)分級。多項研究表明(míng),多點活檢能(néng)提高(gāo)癌前病變的檢出率,并能(néng)更準确掌握這(zhè)些(xiē)癌前病變的嚴重程度和(hé)分布情況。多點活檢在臨床實際應用(yòng)過程中受到(dào)一定的限制,使得新悉尼标準應運而生,新悉尼标準闡明(míng)了(le)活檢的具體方法和(hé)針對(duì)獨立病竈的組織病理(lǐ)學分級方法——尤其是炎症、腺體減少和(hé)腸上(shàng)皮化生。新悉尼标準推薦常規獲取5處胃活檢标本:胃窦大(dà)彎和(hé)小(xiǎo)彎、胃角切迹、胃體大(dà)彎和(hé)小(xiǎo)彎,所得标本應分開(kāi)送檢,并标注不同部位或病變。悉尼标準在廣泛應用(yòng)中,最常見的修改是往往忽略胃角切迹的單獨取材。在内鏡下(xià)對(duì)病變部位進行取樣活檢尤爲重要。由經過專業培訓的内鏡醫(yī)生操作(zuò)高(gāo)清内鏡可進一步提高(gāo)精準活檢的陽性率。

共識14A:胃癌風(fēng)險與萎縮性胃炎的嚴重程度和(hé)範圍有關。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:94.7%。

共識14B:組織學分期标準如OLGA和(hé)OLGIM對(duì)風(fēng)險分層有效。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:低(dī);共識水(shuǐ)平:97.3%。

大(dà)多數胃癌主要是由Hp感染導緻的慢性胃炎發展而來(lái),往往經曆癌前病變的多級演變,如萎縮性胃炎、腸上(shàng)皮化生和(hé)異型增生/上(shàng)皮内瘤變。多項研究表明(míng),癌前病變的患者發生胃癌風(fēng)險增加。例如,來(lái)自(zì)荷蘭的一項納入98000例癌前病變患者的全國性研究顯示,10年後胃癌發病風(fēng)險平均可達到(dào)2%~3%。這(zhè)種風(fēng)險随癌前病變的類型而異,如萎縮性胃炎、腸上(shàng)皮化生、輕至中度異型增生和(hé)重度異型增生的胃癌風(fēng)險分别是0.8%、1.8%、3.9%和(hé)32.7%。

共識15:血清學檢測(胃蛋白(bái)酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗體)可用(yòng)于識别胃癌發生的高(gāo)風(fēng)險人群。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:91.9%。

血清學檢測被用(yòng)于診斷慢性胃炎和(hé)胃黏膜萎縮已有超過25年的曆史,這(zhè)些(xiē)方法包括:Hp血清學檢測(附加或未附加抗CagA抗體的粗抗原測定)用(yòng)于診斷胃炎、血清胃蛋白(bái)酶原Ⅰ、Ⅱ和(hé)胃泌素用(yòng)于檢測腺體減少導緻的低(dī)胃酸狀态。這(zhè)些(xiē)方法常與其他(tā)檢測方法相結合,是有效的非侵入性診斷方法,也(yě)常被用(yòng)于人群篩查和(hé)随訪。在日本的一項隊列研究中用(yòng)Hp血清學檢測和(hé)測定血清胃蛋白(bái)酶原Ⅰ和(hé)Ⅱ水(shuǐ)平對(duì)人群進行篩查。血清胃蛋白(bái)酶原水(shuǐ)平正常的人群中,無論Hp感染陽性或陰性,胃癌年發生率均較低(dī),而血清胃蛋白(bái)酶原水(shuǐ)平低(dī)的人群中,胃癌發生率逐年升高(gāo)(每年每1000人有3.5~6個人),這(zhè)與在萎縮性胃炎中的檢出率是相一緻。在這(zhè)類人群中,Hp血清學陰性人群中胃癌的發病率高(gāo)于Hp血清學陽性人群,提示萎縮和(hé)腸化範圍擴大(dà)後可影響Hp的定植。這(zhè)一結論也(yě)被其他(tā)研究結果證實。

共識16:依據當地的流行病學調查,搜尋和(hé)篩查Hp胃炎的合适時(shí)機應是在萎縮性胃炎和(hé)腸上(shàng)皮化生發生之前。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:适中;共識水(shuǐ)平:97.3%。

Hp感染多在兒童期(至12歲)獲得,發達國家主要傳染途徑是家庭成員間的傳染。除非行根除治療或萎縮性胃炎/腸上(shàng)皮化生發展到(dào)終末期在胃内廣泛分布,否則Hp感染和(hé)Hp胃炎将終生存在。胃癌發生風(fēng)險取決于胃萎縮和(hé)腸上(shàng)皮化生的程度。根除Hp可減少癌症風(fēng)險,但(dàn)主要局限在沒有發生萎縮和(hé)腸化生的患者。伴有萎縮和(hé)腸化生患者,根除Hp可減輕胃炎,但(dàn)不能(néng)阻止其向胃癌發展,故胃癌可發生在Hp根除治療10年後。

 

第四部分 胃炎的治療

共識17:Hp感染者應給予根除治療,除非有抗衡方面考慮。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

Hp是在人體中引起慢性、進展性胃黏膜損傷的主要病原體,參與消化性潰瘍、胃癌和(hé)胃萎縮的發生發展,也(yě)與胃MALT淋巴瘤、消化不良、胃增生性息肉和(hé)特發性血小(xiǎo)闆減少性紫癜密切相關。Hp陽性者是感染傳播的主要來(lái)源。

共識18:在胃黏膜損傷尚未發生萎縮前根除Hp可獲得最大(dà)的收益。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

共識19:根除方案應基于本地最有效方案,理(lǐ)想的是根據患者的藥敏試驗結果,或社區(qū)抗生素敏感試驗數據,或抗生素使用(yòng)和(hé)療效數據。不同地區(qū)獲得的藥物各異,某種意義上(shàng)也(yě)決定了(le)方案的選擇。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

Hp根除方案的療效,取決于人群的耐藥性和(hé)宿主藥物代謝(xiè)酶的基因型。Hp對(duì)常用(yòng)抗生素的耐藥情況有很(hěn)大(dà)的地域差異,也(yě)和(hé)當地的抗生素使用(yòng)情況有關,因此不同地區(qū)間的首選根除方案往往不同。一般說來(lái),治療方案應參照抗生素敏感試驗結果來(lái)制定。不論何地,隻有在人群中的根除率≥90%的方案才可被用(yòng)做經驗性治療。

共識20:根除Hp可以減少胃癌發生風(fēng)險。風(fēng)險降低(dī)程度取決于根除治療時(shí)萎縮的程度和(hé)範圍。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

Hp感染是導緻胃癌發生的最重要原因,據統計(jì),89%發生在非贲門(mén)部位的胃癌,占胃癌總數的78%,均歸因于慢性Hp感染。預防Hp感染去除了(le)胃癌的主要病因,因此将降低(dī)人群的胃癌發病率。Hp根除治療對(duì)胃癌預防的效果,取決于根治時(shí)萎縮損傷的程度和(hé)範圍,對(duì)非萎縮性胃炎患者可獲得最好(hǎo)的預防效果,而對(duì)于已有萎縮改變的患者則可以穩定或減少胃癌的風(fēng)險。第三部分指出,可用(yòng)不同方法進行風(fēng)險分層,如已被認可的組織學分層系統(如OLGA或者OLGIM),根除Hp可以穩定風(fēng)險,并抑制風(fēng)險的進展。一級預防包括預防Hp感染,在萎縮發生前進行根除Hp感染。二級預防包括識别高(gāo)危人群和(hé)對(duì)其進行檢測随訪,及時(shí)發現(xiàn)上(shàng)皮内病竈和(hé)早期胃癌,并在其發展爲侵襲性病變之前給予及時(shí)治療。針對(duì)癌前病變給予免疫療法,可能(néng)可以阻止病程的進展。

共識21:應該始終對(duì)根除治療的效果進行評估,首選非侵入性方法。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:100%。

Hp根除治療失敗很(hěn)常見,使得黏膜損傷繼續發展,故始終應該确認根除的療效,具體方法首選非侵入性檢查,如尿素呼氣試驗、采用(yòng)已被認可的單克隆抗體進行糞便抗原檢測。對(duì)于需要内鏡随訪的患者(如内鏡切除胃腺瘤術後),可采用(yòng)組織标本進行檢測。根除療效的評估還可爲某人群中逐年遞增的抗生素耐藥情況及時(shí)盡早的提供預警,其表現(xiàn)爲根除失敗率的增加。

共識22:根除Hp可能(néng)無法完全消除胃癌的風(fēng)險。對(duì)仍有風(fēng)險的患者(依據萎縮的程度和(hé)範圍)應給予内鏡和(hé)組織學檢查。

推薦等級:強;證據水(shuǐ)平:高(gāo);共識水(shuǐ)平:97.3%。

是否進行長期随訪如定期的内鏡檢查,應該基于Hp根除後的胃癌風(fēng)險分層評估結果;胃癌風(fēng)險與萎縮性胃炎的程度和(hé)範圍有關,應采用(yòng)已被認可的組織學風(fēng)險評分系統(如OLGA和(hé)OLGIM)進行風(fēng)險分層。但(dàn)在對(duì)内鏡評分系統有豐富經驗的地區(qū),可先采用(yòng)Kumura和(hé)Takemoto系統評估,但(dàn)仍推薦再通過組織學系統進行确認。通過非侵入性方法(如尿素呼氣試驗或者抗原檢測)診斷Hp感染的患者應考慮行組織學檢查。此外(wài),易發生萎縮性改變的常見年齡段、胃潰瘍病史、胃蛋白(bái)酶原Ⅰ≤70 ng/mL和(hé)胃蛋白(bái)酶原Ⅰ∶Ⅱ≤3的患者、上(shàng)皮内瘤變(異型增生)患者或早期胃癌患者,都需接受定期的内鏡檢測。

 

 


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